Un patient de 60ans, connu avec un phénotype RH:W1,-2,3,4,5 (D faible) validé RH:1, est transfusé avec 2 CGR RH:1,2,3,4,5 non compatibles pour le RH2. Quatre ans plus tard, la RAI est positive et l’identification d’anticorps retrouve un anti-RH1 associé à un anti-RH2. Le témoin autologue et le test direct à l’antiglobuline sont faiblement positifs. Le phénotype est confirmé et le génotypage érythrocytaire envoyé à l’EFS de Marseille montre la présence d’un antigène D faible de type 2. Chez les sujets porteurs de ce type de variant, il n’a été décrit que la présence d’auto anti-D. La réactivité observée à la RAI est atypique, elle montre une intensité supérieure sur les hématies RH:1,2,-3,-4,5 et RH:-1,2,-3,4,5 par rapport à l’hématie RH:1,-2,3,4,-5. L’intensité de l’anti-RH2 serait donc supérieure à l’anti-RH1 suggérant la présence d’un anticorps anti-RH12 (anti-G) associée à l’anti-RH2.

Pour le prouver, une étude par fixation-élutions successives du sérum sur des hématies RH:1,-2,3,4,-5 et des hématies RH:-1,2,-3,4,5 sont nécessaires ainsi que l’élution et l’auto adsorption. Or le prélèvement est en quantité insuffisante pour cette étude. Nous ne pouvons donc pas prouver l’absence d’auto anti-RH1 sur ce prélèvement. Néanmoins en testant le sérum du patient vis-à-vis d’hématies de collection r^Gr (D−, C−, G+), la réaction est positive et montre la présence d’un anti-RH12.

Le dossier a été rendu par excès, anti-RH1 associé à un anti-RH2 et un anti-RH12. Cependant, il aurait convenu d’effectuer une étude sérologique complète (fixation-élutions, élution et auto-adsorption) avant de conclure à la présence d’un anticorps anti-RH1 chez un sujet avec un variant RH D faible type 2.